人們常說“糖是大腦的燃料”，但美國(guó)威爾康奈爾醫(yī)學(xué)院研究人員最近發(fā)現(xiàn)大腦在必要時(shí)也會(huì)燃燒脂肪。大腦的神經(jīng)元突觸在產(chǎn)生電活動(dòng)時(shí)，也能利用脂肪微粒作為能源。這一發(fā)現(xiàn)打破了長(zhǎng)期以來認(rèn)為“大腦不消耗脂肪”的傳統(tǒng)觀念。

研究團(tuán)隊(duì)關(guān)注的是DDHD2基因，它編碼一種脂肪酶，即可分解脂肪的酶。已有研究表明，該基因突變會(huì)導(dǎo)致一種遺傳性痙攣性截癱，這是一種影響下肢運(yùn)動(dòng)功能的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，患者還常伴有認(rèn)知障礙。有研究發(fā)現(xiàn)，缺乏DDHD2的小鼠大腦中會(huì)堆積大量三酰甘油，這是一種儲(chǔ)存在脂肪微粒中的脂肪形式。

實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，當(dāng)神經(jīng)元突觸產(chǎn)生電信號(hào)時(shí)，這些脂肪微粒會(huì)被分解為脂肪酸，并進(jìn)一步運(yùn)送到線粒體，即細(xì)胞的“能量工廠”中進(jìn)行代謝，最終生成三磷酸腺苷，為細(xì)胞活動(dòng)提供能量。這一過程由神經(jīng)活動(dòng)控制。當(dāng)神經(jīng)元活躍時(shí)，它們會(huì)主動(dòng)調(diào)用脂肪資源，而在靜息狀態(tài)下，這一代謝通路幾乎被關(guān)閉。

此外，團(tuán)隊(duì)利用藥物抑制了脂肪酸進(jìn)入線粒體的關(guān)鍵酶CPT1。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，阻斷CPT1后，大腦無法再利用脂肪微粒作為燃料，小鼠隨即進(jìn)入“類冬眠”狀態(tài)：體溫迅速下降，心率減緩。這一反應(yīng)進(jìn)一步證明，大腦確實(shí)需要持續(xù)利用這些脂肪微粒來維持功能。該發(fā)現(xiàn)或?qū)樘剿魃窠?jīng)退行性疾病與脂類代謝的關(guān)系提供新思路。