人們常說“糖是大腦的燃料”，但美國威爾康奈爾醫(yī)學院研究人員最近發(fā)現(xiàn)大腦在必要時也會燃燒脂肪。大腦的神經(jīng)元突觸在產(chǎn)生電活動時，也能利用脂肪微粒作為能源。這一發(fā)現(xiàn)打破了長期以來認為“大腦不消耗脂肪”的傳統(tǒng)觀念。

研究團隊關注的是DDHD2基因，它編碼一種脂肪酶，即可分解脂肪的酶。已有研究表明，該基因突變會導致一種遺傳性痙攣性截癱，這是一種影響下肢運動功能的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，患者還常伴有認知障礙。有研究發(fā)現(xiàn)，缺乏DDHD2的小鼠大腦中會堆積大量三酰甘油，這是一種儲存在脂肪微粒中的脂肪形式。

實驗發(fā)現(xiàn)，當神經(jīng)元突觸產(chǎn)生電信號時，這些脂肪微粒會被分解為脂肪酸，并進一步運送到線粒體，即細胞的“能量工廠”中進行代謝，最終生成三磷酸腺苷，為細胞活動提供能量。這一過程由神經(jīng)活動控制。當神經(jīng)元活躍時，它們會主動調(diào)用脂肪資源，而在靜息狀態(tài)下，這一代謝通路幾乎被關閉。

此外，團隊利用藥物抑制了脂肪酸進入線粒體的關鍵酶CPT1。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，阻斷CPT1后，大腦無法再利用脂肪微粒作為燃料，小鼠隨即進入“類冬眠”狀態(tài)：體溫迅速下降，心率減緩。這一反應進一步證明，大腦確實需要持續(xù)利用這些脂肪微粒來維持功能。該發(fā)現(xiàn)或?qū)樘剿魃窠?jīng)退行性疾病與脂類代謝的關系提供新思路。